Механизм иммунной реакции.

ИММУНИТЕТ

Механизм иммунной реакции.
статьи

ИММУНИТЕТ, способность организма человека и животных специфически реагировать на присутствие в нем какого-то вещества, обычно чужеродного.

Эта реакция на чужеродные вещества обеспечивает сопротивляемость организма, а потому чрезвычайно важна для его выживания. В основе реакции лежит синтез специальных белков, т.н.

антител, способных вступать в соединение с чужеродными веществами – антигенами. Наука, изучающая механизмы иммунитета, называется иммунологией.

В прошлом термин «иммунитет» относился лишь к реакциям, направленным против микроорганизмов. В настоящее время он применяется для обозначения реакций организма на любые антигены. Антиген – это обычно крупная молекула или комбинация молекул, индуцирующая образование антител.

Антигенными свойствами обладают белки (особенно, если они содержат определенные аминокислоты типа тирозина) и полисахариды (большой молекулярной массы) всех живых организмов.

Молекулы, которые не вызывают образования антител, но тем не менее способны связываться с ними, называют гаптенами или неполными антигенами.

Не все животные, даже одного вида, вырабатывают антитела в ответ на введение определенных антигенов: некоторые антигены вызывают такой ответ лишь у группы особей.

Только теплокровные позвоночные, включая человека, способны образовывать преципитирующие (т.е. осаждающие антиген) антитела; однако ряд холоднокровных позвоночных вырабатывают в чем-то схожие вещества, называемые агглютининами.

Образование антител у беспозвоночных окончательно не установлено.

Взаимодействие антиген – антитело

Антитела реагируют только с теми антигенами, которые индуцировали их синтез. Изменения химической или физической структуры антигенов приводят к образованию иных, видоизмененных антител. Такое прямое соответствие между антигенами и антителами известно под названием специфичности.

Пауль Эрлих (1854–1915) одним из первых указал на значение специфичности. Он предположил, что боковые цепи молекулы антигена подходят к рецепторным участкам в молекуле антитела, как ключ к замку. Позже К.

Ландштейнеру (1868–1943) удалось показать, что в антисыворотке иммунного животного (т.е.

в сыворотке крови, содержащей антитела) обнаруживаются антитела, способные различать молекулы антигенов с одинаковой молекулярной массой и одинаковым набором атомов, но отличающиеся друг от друга пространственной структурой.

В настоящее время представление о том, что комплементарность структуры определенного участка антигена и активного центра антитела определяет специфичность их взаимодействия, является общепризнанным.

Иммунная реакция

Основными элементами иммунной системы организма являются белые клетки крови – лимфоциты, существующие в двух формах. Обе формы происходят из клеток-предшественников в костном мозге, т.н. стволовых клеток. Незрелые лимфоциты покидают костный мозг и попадают в кровяное русло.

Некоторые из них направляются к тимусу (вилочковой железе), расположенному у основания шеи, где происходит их созревание. Прошедшие через тимус лимфоциты известны как Т-лимфоциты, или Т-клетки (Т от «тимус»).

В экспериментах на цыплятах было показано, что другая часть незрелых лимфоцитов закрепляется и созревает в сумке Фабрициуса – лимфоидном органе около клоаки. Такие лимфоциты известны как В-лимфоциты, или В-клетки (B от bursa – сумка).

У человека и других млекопитающих В-клетки созревают в лимфатических узлах и лимфоидной ткани всего организма, эквивалентных сумке Фабрициуса у птиц.

Оба типа зрелых лимфоцитов имеют на своей поверхности рецепторы, которые могут «узнавать» специфический антиген и связываться с ним.

Контакт В-клеточных рецепторов со специфическим антигеном и связывание определенного его количества стимулируют рост этих клеток и последующее многократное деление; в результате образуются многочисленные клетки двух разновидностей: плазматические и «клетки памяти». Плазматические клетки синтезируют антитела, выделяющиеся в кровоток.

Клетки памяти являются копиями исходных В-клеток; они отличаются большой продолжительностью жизни, и их накопление обеспечивает возможность быстрого иммунного ответа в случае повторного попадания в организм данного антигена.

Что касается Т-клеток, то при связывании их рецепторами значительного количества определенного антигена они начинают секретировать группу веществ, называемых лимфокинами.

Некоторые лимфокины вызывают обычные признаки воспаления: покраснение участков кожи, местное повышение температуры и отек за счет увеличения кровотока и просачивания плазмы крови в ткани.

Другие лимфокины привлекают фагоцитирующие макрофаги – клетки, которые могут захватывать и поглощать антиген (вместе со структурой, например бактериальной клеткой, на поверхности которой он находится). В отличие от Т- и В-клеток эти макрофаги не обладают специфичностью и атакуют широкий спектр разных антигенов.

Еще одна группа лимфокинов способствует разрушению инфицированных клеток. Наконец, ряд лимфокинов стимулирует добавочное количество Т-клеток к делению, что обеспечивает быстрое возрастание числа клеток, которые отвечают на тот же антиген и выделяют еще больше лимфокинов.

Антитела, вырабатываемые В-клетками и поступающие в кровь и другие жидкости организма, относят к факторам гуморального иммунитета (от лат. humor – жидкость).

Защита организма, осуществляемая с помощью Т-клеток, называется клеточным иммунитетом, так как в ее основе лежит взаимодействие отдельных клеток с антигенами.

Т-клетки не только активируют другие клетки путем выделения лимфокинов, но и атакуют антигены с помощью содержащих антитела структур на поверхности клетки.

Антиген может индуцировать оба типа иммунного ответа. Более того, в организме происходит определенное взаимодействие между Т- и В-клетками, причем Т-клетки осуществляют контроль над В-клетками.

Т-клетки могут подавлять B-клеточный ответ на безвредные для организма чужеродные вещества или, наоборот, побуждать В-клетки вырабатывать антитела в ответ на вредные вещества с антигенными свойствами.

Повреждение или недостаточность данной контролирующей системы может проявляться в виде аллергических реакций на вещества, обычно безопасные для организма.

Селекция антител

Этот процесс определяет, какие именно антитела должны образоваться, чтобы бороться со специфическим антигеном, выделяя его из миллиардов других антигенов, потенциально угрожающих организму. Механизм такой селекции остается еще не до конца ясным.

Рассуждая логически, трудно предположить, что в каждом лимфоците содержится информация для синтеза миллиардов разных антител, большинство из которых никогда не пригодится. Одна из ранних теорий, получившая название «инструктивной», постулировала, что антитела синтезируются в незавершенном виде.

Когда же антиген попадает в организм, он действует как матрица, на которой происходит окончательное формирование узнающего участка антител; иными словами, сам антиген служит «инструкцией» для создания специфичных именно к нему антител.

В настоящее время известно, что структура белковой молекулы антитела зависит от последовательности и взаимного расположения составляющих ее «кирпичиков» – аминокислот и что внешние причины, в том числе антигены, не могут вызвать существенных структурных перестроек.

Поэтому была выдвинута новая теория – «клональной селекции». Согласно этой теории, в организме человека содержится около 10 млрд. слегка отличающихся друг от друга разновидностей лимфоцитов, причем каждая из них весьма немногочисленна.

Когда антиген попадает в организм, он связывается только теми лимфоцитами, которые способны узнавать его.

Связывание с антигеном создает стимул для их деления; в результате образуется большое число одинаковых клеток – клон, и численность отобранного варианта клеток быстро достигает необходимого уровня.

Теория клональной селекции не давала объяснения, каким образом исходно возникает колоссальное разнообразие лимфоцитов или их предшественников. Однако недавно механизм такой диверсификации как будто прояснился.

Показано, что гены клеток, участвующих в иммунной реакции и продукции специфических антител, претерпевают частые случайные изменения за счет перегруппировок их отдельных участков; соответственно меняется закодированная в них информация, т.е.

появляются новые, разнообразно измененные по этому признаку клетки, а в целом вся популяция лимфоцитов приобретает способность реагировать с разными антигенами. Кроме того, на протяжении многих клеточных поколений, требующихся для превращения стволовых клеток в зрелые лимфоциты, происходят случайные мутации в генах, кодирующих антитела.

Эти мутации дополнительно увеличивают разнообразие лимфоцитов. Примечательно, что те молекулы на поверхности Т-лимфоцитов, которым они обязаны своей специфичностью, имеют во многом ту же структуру, что и циркулирующие в крови антитела, вырабатываемые В-лимфоцитами.

Пассивный иммунитет

Иммунитет, возникающий в результате инъекции готовых антител, а не работы клеток самого организма, называют пассивным.

Такой иммунитет, однако, сохраняется недолго – пока в организме циркулируют введенные антитела (гамма-глобулины). У человека это составляет несколько недель.

Наоборот, активный иммунитет, когда в организме продуцируются собственные антитела, часто бывает пожизненным. См. также ВАКЦИНАЦИЯ И ИММУНИЗАЦИЯ.

Изоантитела

Антитела в крови выявляются не только после активной или пассивной иммунизации. У многих биологических видов, включая человека, постоянно идет (у всех представителей вида) синтез антител определенной специфичности, который не связан с иммунизацией.

Такие антитела – их называют изоантителами – специфически направлены против антигенов других особей того же вида, т.е. против изоантигенов.

Синтез изоантител обеспечивает естественный (врожденный) иммунитет (в отличие от приобретенного иммунитета, возникающего в результате иммунизации).

Группы крови

Лучшим примером изоантигенов служит система антигенов, обозначаемая АВ0. Антигены А и В обнаруживаются на поверхности эритроцитов и во многих тканях.

Они были выделены в очищенном виде, и анализ показал, что это сложные по структуре молекулы, состоящие из цепочек аминокислот и углеводов.

У каждого человека, эритроциты которого несут антиген А или В (но не оба антигена вместе) или же не содержат их вовсе (группа крови 0), в кровяном русле циркулируют изоантитела, агглютинирующие (склеивающие) эритроциты других групп крови, кроме группы 0.

После открытия Ландштейнером системы AB0-антигенов были обнаружены и другие антигены эритроцитов. Таковы, например, различающиеся между собой подгруппы A-антигена и MN-антигены; несоответствие по каждому из них у донора и реципиента может привести к реакциям несовместимости при переливании крови.

С открытием новых, редких типов несовместимости обнаруживают и новые антигены групп крови, число которых постоянно увеличивается.

Однако в отличие от ситуации с AB0-антигенами антитела к этим дополнительным антигенам в обычных условиях не вырабатываются, а появляются только после предварительного контакта, например предшествующего переливания крови. См. также КРОВЬ.

Пересадка тканей

Еще один важный иммунологический феномен, связанный с изоантителами, наблюдается при трансплантации тканей. Гомотрансплантаты, т.е. ткани одного и того же организма или однояйцовых близнецов (например, при пересадке кожи или пластических операциях), обычно хорошо приживляются на новом месте.

Иммунологическая реакция не развивается, так как гены и кодируемые ими белки в пересаженной ткани и клетках реципиента абсолютно одинаковы. Если же ткань взята от донора, не связанного с реципиентом близким родством, она может сохраняться на месте пересадки некоторое время, но затем отторгается.

Следующий трансплантат от нового донора отторгается еще быстрее. Такое отторжение имеет иммунологическую природу – об этом свидетельствует успех трансплантации в случае сходной антигенной специфичности тканей донора и реципиента.

Подбор донора по тканевой совместимости с реципиентом имеет жизненно важное значение при пересадках сердца, почек и других органов.

Гены, ответственные за приживляемость или отторжение пересаженной ткани, образуют т.н. «главный комплекс гистосовместимости».

Они кодируют синтез не только тканевых антигенов, определяющих успех или неуспех трансплантации, но и некоторых рецепторов на поверхности T-клеток.

Определение продуктов этих генов помогает заранее определить, будет ли организм реагировать на специфические антигены пересаженной ткани.

В некоторых условиях, в частности после контакта с каким-либо антигеном в период внутриутробного развития, развивается толерантность, т.е. неспособность реагировать на этот антиген в течение последующей жизни (см. также ПЕРЕСАДКА ОРГАНОВ).

Синдром приобретенного иммунодефицита (СПИД)

Об этом особо опасном для человека вирусном заболевании, связанном с повреждением иммунной системы, см. статью СИНДРОМ ПРИОБРЕТЕННОГО ИММУНОДЕФИЦИТА (СПИД).

Аутоиммунные заболевания

Многие болезни, например аутоиммунная гемолитическая анемия, развиваются в результате иммунологических реакций, направленных против антигенов собственных тканей. При этих заболеваниях, называемых также аутоиммунными, в организме образуются антитела, разрушающие собственные клетки (см. также СОЕДИНИТЕЛЬНАЯ ТКАНЬ).

Источник: https://www.krugosvet.ru/enc/nauka_i_tehnika/biologiya/IMMUNITET.html

Механизмы иммунитета. Клеточный и гуморальный иммунитет. Таблетки для иммунитета

Механизм иммунной реакции.

Механизмы иммунитета – это процессы формирования защитной реакции против внедрения в организм чужеродных агентов. От правильности их протекания зависит здоровье и жизнеспособность организма. Бывают специфические и неспецифические механизмы иммунитета.

Специфические – это те, которые работают против конкретного антигена, обеспечивая защиту от него длительное время, иногда на протяжении всей жизни.

Неспецифические механизмы иммунитета можно назвать в некотором роде универсальными, поскольку они реагируют на проникновение в организм любых чужеродных агентов, а также обеспечивают первоначальную эффективную защиту до тех пор, пока не включатся антиген-специфические реакции.

 

Клеточный и гуморальный иммунитет

Исторически, в процессе изучения иммунной системы, сложилось разделение на клеточный и гуморальный иммунитет. Клеточный иммунитет обеспечивается лимфоцитами и фагоцитами и протекает без участия антител, которые относятся к гуморальным механизмам. Этот тип иммунитета осуществляет защиту от инфекций и опухолей.

Основа клеточного иммунитета – это лимфоциты, которые образуются в костном мозге, а затем перемещаются для окончательного созревания в тимус, или вилочковую железу. По этой причине их называют тимус-зависимыми, или Т-лимфоцитами. В течение своей жизни лимфоцитам много раз приходится покидать лимфоидные органы и поступать в кровь, а затем возвращаться обратно.

Благодаря такой мобильности эти клетки могут появляться в местах воспаления достаточно быстро. Т-лимфоциты бывают трех видов, каждый из которых выполняет свою важную функцию. Т-киллеры – это клетки, которые могут уничтожать антигены.

Т-хэлперы первыми узнают о том, что в организм вторгся враг и реагируют на это выработкой особых ферментов, которые вызывают размножение и созревание Т-киллеров и В-клеток. И, наконец, Т-супрессоры нужны для того, чтобы подавлять активность иммунного ответа, когда в нем исчезает необходимость. Это очень важно для того, чтобы остановить развитие аутоиммунных реакций.

Вообще, оказывается, что поставить четкую границу, разделяющую клеточный и гуморальный иммунитет, нельзя. В образовании антигенов участвуют клетки, а некоторые реакции клеточного иммунитета невозможны без антител. Гуморальный иммунитет строится на образовании антител к каждому антигену, попадающему в организм человека.

Он представлен различными белками, присутствующими в крови и других биологических жидкостях. К ним относятся интерфероны, способные делать клетки невосприимчивыми к воздействию вирусов; С-реактивный белок крови, который запускает систему комплемента; лизоцим – это фермент, который повреждает стенки чужеродных микроорганизмов, растворяя их.

Названные белки относятся к неспецифическому гуморальному иммунитету. Но есть также специфический, который представлен интерлейкинами, а также специфическими антителами и другими образованиями.

Как видим, клеточный и гуморальный иммунитет тесно связаны между собой, и сбой в одном звене неизбежно потянет за собой проблемы в работе другого.

 

Противовирусный и инфекционный иммунитет

Инфекционный иммунитет может еще по-другому называться нестерильным. Его суть состоит в том, что человек не может повторно заразиться болезнью, возбудитель которой уже есть в организме. Он может быть врожденным либо приобретенным, а приобретенный, в свою очередь, активным или пассивным.

Инфекционный иммунитет существует лишь до тех пор, пока в крови находится антиген и антитела к нему, то есть в течение болезни. Когда этот период заканчивается, данная защита перестает действовать и человек снова может заразиться тем, чем недавно переболел. Инфекционный иммунитет может быть кратковременным, длительным или пожизненным.

Так, например, кратковременный обеспечивается во время болезни гриппом, длительный может быть при брюшном тифе, а пожизненный приобретается после кори, краснухи, ветрянки и прочих болезней. 

Противовирусный иммунитет на первом этапе обеспечивается механическими барьерами – кожными покровами, слизистыми оболочками.

Повреждение их, или сухость слизистых облегчают проникновение вируса в организм. После того, как враг попал, куда стремился и начал повреждать клетки, огромное значение играет выработка интерферонов, которые обеспечивают их невосприимчивость к действию вируса. Далее противовирусный иммунитет действует благодаря зову гибнущих клеток.

Погибая, они выделяют цитокины, которые являются признаком воспаления. На этот зов сбегаются лейкоциты, которые и формируют очаг воспаления. Примерно на 4-й день болезни начинают вырабатываться антитела, которые, в конце-концов и победят вирус.

Им на помощь приходят также макрофаги – клетки, обеспечивающие фагоцитоз, уничтожение и переваривание вражеских клеток. Противовирусный иммунитет – это очень сложный процесс, в котором участвует множество ресурсов иммунной системы.

К сожалению, иммунные реакции не всегда срабатывают так, как об этом пишут в учебниках по биологии. Часто какой-либо процесс может быть нарушен, что приводит к осложнениям и проблемам. Когда снижен иммунный ответ, нужны средства, поднимающие иммунитет.

Они могут быть природными, либо купленными в аптеке, главное – это эффективность и безопасность. В активизации иммунной защиты нуждаются люди разных возрастов, включая стариков и детей, а эти категории населения особенно нуждаются в мягком и безопасном подходе к лечению.

Многие современные средства, поднимающие иммунитет, не отвечают этому требованию. Они вызывают побочные эффекты, привыкание, синдром отмены, что, в конце концов, ставит под вопрос целесообразность их приема.

Конечно же, медицинское обследование и назначение лечащего врача – это основание для того, чтобы принимать средства, поднимающие иммунитет. Самолечение недопустимо.

Ученые давно пытались создать «волшебные» таблетки для иммунитета, которые бы могли восстанавливать его функции. Более полувека тому назад было проведено исследование, которое позволяет сегодня говорить о том, что такие таблетки изобретены.

Это учение о трансфер факторах – информационных соединениях, которые способны обучать клетки иммунной системы, разъяснять им, как именно, когда, и против кого нужно действовать.

Результатом многолетней работы стали таблетки для иммунитета, которые регулируют и восстанавливают его функции, что раньше казалось недосягаемым.

Речь идет о Трансфер факторе – препарате, который восполняет недостаток иммунной информации, благодаря входящим в его состав информационным соединениям, взятым из коровьего молозива. Натуральность, безопасность и небывалая эффективность – ни одни таблетки для иммунитета, кроме Трансфер фактора, на такое не способны.

Данный препарат – лучшее, что есть на сегодняшний день для восстановления иммунной системы. Он хорош и для профилактики, и для лечения, и в период восстановления. Даже младенцы, беременные женщины и пожилые люди могут его принимать, не опасаясь побочных эффектов или привыкания, а это серьезный показатель безопасности.

Источник: https://transferfaktory.ru/mehanizmyi-immuniteta

Поделиться:
Нет комментариев

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.